quinta-feira, 22 de setembro de 2011

Radiações ionizantes 2

As radiações ionizantes são emissões eletromagnéticas cujo comprimento de onda se encontra abaixo de 10 nm. Compreendem raios X, gama, alfa e beta.
Os rais X e gama possuem grande capacidade de penetração nos tecidos.
A exposição as radiações na area ocupacional é mais frequente nas seguintes atividades:
  1. prospecção, processamento de materiais radioativos, estocagem, transporte / Minas, depósitos de materiais radioativos, usinas de beneficiamento
  2. utilização de radioisótopos em pesquisa, medicina, agropecuária, agricultura / Laboratórios para produção de radioisótopos e moléculas marcadas
  3. utilização de aparelhos de raios X, gama, beta ou radiação de neutrons  / áreas de irradiação e de operação de aparelhos de raios X, gama, beta ou neutrons
  4. Irradiação de especimes minerais e biológicos / manuseio de amostras irradiadas

Patologia do trabalho / René Mendes; Editora Atheneu 1995

segunda-feira, 19 de setembro de 2011

intoxicação por fibra de amianto

Conceituam-se os termos asbesto ou amianto como nomes comerciais de um grupo heterogêneo de minerais facilmente separáveis em fibras. Apresentando composições químicas e cristalográficas diversas, esses fibras têm usos e classificações comerciais que variam muito de um mineral para o outro. os amiantos ou asbestos pertencem a dois grupos de minerais: a crisotila(asbesto branco), representando a variedade fibrosa do grupo das serpentinasw, e os minerais fibrosos do grupo dos anfibólios:crocidolita("asbesto azul"), amosita("asbesto marros"), antofilita, actinolita e tremolita. atualmente, mais de 98% da produção mundial de asbesto (amianto) é da variedade crisotila. deve-se ao ,édico inglês H. MOntagne a descrição, publicada em 1970, da asbestose. Cooke foi o primeiro a claramente estabelecer, em 1934, correlação entre ocupação, quadro clínico do paciente e achados de necropsia, que ele denominoi como fibrose puolmonar, na verdade o mesmo tipo de pneumoconiose grave, - "asbestose" - nome com que passou a ser conhecida esta doença. exposição ocupacional as asbesto produz um aumento do risco de adenocarcinoma puylmonar(3 - 4 vezes) em trabalhadores não fumantes, e do carcinoma de células escamosas em trabalhadores fumantes(3 vezes aos não expostos ao amianto). casos de mesotelioma maligno de pleura e/ou peritônio após per[iodos de latência extremamente longos (em torno de 30-35 anos). outras neoplasias têm sido associadas à exposição do asbesto, tais como câncer de laringe, orofaringe, estômago, colo-retal e câncer de rim (destas a mais frequente é o câncer de laringe).

domingo, 18 de setembro de 2011

Radiações ionizantes I

EFEITO DAS RADIAÇÕES IONIZANTES NAS CÉLULAS E NOS TECIDOS
Em um indivíduo adulto, a grande maioria dos tecidos é constituída por células
diferenciadas isto é, células que pouco se dividem ou que nunca o fazem. É o caso das
células do tecido ósseo, das células do tecido muscular, de células do fígado, dos rins, dos pulmões, do coração. O caso extremo de diferenciação celular, com perda total da capacidade de divisão é o das células nervosas. Células que não se dividem podem acumular quebras de DNA e mutações celulares sem comprometimento das funções dos órgãos e tecidos que constituem. Células cuja taxa de divisão é alta, tornam-se mais vulneráveis à ação das radiações. Quando uma lesão no DNA resultar quebra da molécula, a célula passa a ter dificuldade em dividir o material genético entre as células filhas, que podem morrer após uma ou duas divisões subseqüentes. Quanto maior o grau de diferenciação celular, menor a taxa de divisão e menores são as possibilidades de morte celular induzida pela radiação. Quanto menor a diferenciação celular maior a probabilidade de indução de morte por ação das radiações ionizantes.
Desta forma, um tecido pode apresentar maior ou menor resistência às radiações, em
função do grau de diferenciação das células que o constituem. Em um indivíduo adulto
apenas alguns tecidos são constituídos por células cuja função é repor, através de divisões sucessivas, populações celulares cujo tempo médio de vida é da ordem de uma a duas dezenas de dias (elementos figurados do sangue e células de recobrimento); as células responsáveis pela produção de óvulos e espermatozóides também se enquadram entre células altamente vulneráveis à ação das radiações ionizantes por possuírem, como característica funcional, uma alta taxa de divisão celular.
EFEITO DAS RADIAÇÕES IONIZANTES NO HOMEM
O efeito das radiações ionizantes em um indivíduo depende basicamente da dose absorvida(alta/baixa), da taxa de exposição (crônica/aguda) e da forma da exposição (corpo inteiro/localizada).
Qualquer dose absorvida, inclusive das doses provenientes de radiação natural, pode
induzir câncer ou matar células. A questão é de probabilidade de dano, probabilidade de mutações precursoras de câncer e número de células mortas. Quanto maiores as taxas
de dose e as doses absorvidas, maiores as probabilidades de dano, de mutações
precursoras de câncer e de morte celular.
Nas tabelas I e II estão relacionados sintomas induzidos por exposições agudas localizadas e exposiçõesde corpo inteiro. Em todos os casos de desenvolvimento de s intomatologia clínica o processo reflete a morte de um número significativo de células com comprometimento de
órgão e/ou tecidos. A unidade de dose absorvida é o Gray (Gy). A dose média de radiação natural absorvidapela população mundial é de 2,6 Gy x 10-3 x ano –1 , isto é, 2,6 mGy por ano.


EXPOSIÇÕES AGUDAS /ALTAS DOSES / CORPO INTEIROS
Síndromes de irradiação aguda correspondem a um conjunto de manifestações clínicas
apresentadas por indivíduos submetidos a exposições envolvendo altas taxas de dose,
altas doses e exposição de área importante do corpo (corpo inteiro)
Sindrome prodromica
Ocorre de minutos a um dia após a exposição e se manifesta pelo surgimento de náusea,
vômito, anorexia, diarréia e mal estar generalizado. A severidade, a duração e o tempo para o estabelecimento da sintomatologia estão relacionados com a dose absorvida pelo organismo. Esta sintomatologia é indício de exposição a altas doses e de comprometimento das membranas celulares.
Período de Latência
Em paralelo à Síndrome Prodrômica é observado um período de latência que corresponde
ao intervalo de tempo que ocorre entre o momento da exposição e o surgimento dos
primeiros sintomas de falência orgânica. Esta falência decorrente da morte radioinduzida de populações celulares, cuja função encontra-se intimamente ligada à reposição continuada de células de vida biológica, relativamente curta, e conseqüentemente, da permanência em constante estado de reprodução. A duração do período de latência é função da dose absorvida e pode durar de alguns segundos a dias. Células em permanente estado de reprodução são aquelas da medula óssea, responsáveis pela reposição dos elementos figurados do sangue; aquelas das camadas mais internas dos tecidos de recobrimento (pele, vilosidades intestinais, de glândulas); aquelas da linhagem germinativa masculina e aquelas da linhagem germinativa feminina, na fase embrionária.
SÍNDROME DO SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
Todos os elementos figurados do sangue (glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e
plaquetas) originam-se das chamadas células-tronco pluripotenciais. Estas células
constituem o tecido hematopoiético ou tecido reticular. Este tecido é encontrado no baço, no timo, nódulos linfático e na medula óssea vermelha. Por seu papel biológico as célulastronco pluripotenciais se mantém em estado de intensa proliferação dando origem duas diferentes linhagens celulares, conforme se localizem no baço ou na medula óssea. A linhagem linfóide dá origem aos linfócitos e aos plasmócitos enquanto que a linhagem mielóide origina as hemácias (ou glóbulos vermelhos ou eritrócitos), outros leucócitos (glóbulos brancos) e plaquetas.
Os glóbulos vermelhos (hemácias) são responsáveis pelo transporte de oxigênio, absorvido do ar, para os tecidos e do gás carbono, gerado na respiração celular, para os pulmões. Os glóbulos brancos são uma categoria de células responsáveis pela defesa do organismo contra bactérias, parasitas, corpos estranhos, etc. São também responsáveis pela modulação das respostas alérgicas, processos inflamatórios e imunológicos entre outras atividades. As plaquetas são fragmentos celulares que possuem papel importante no processo de coagulação sangüínea. Com exceção dos linfócitos (altamente sensíveis à radiação) os elementos figurados do sangue não manifestam qualquer dano quando irradiados.
Quando, por ação das radiações, um número importante de células-tronco pluripotenciais são destruídas, estabelece-se a Síndrome do Sistema Hematopoético. Linfócitos T, plasmócitos, monócitos, neutrófilos. Acidófilos, basófilos, eritrócitos e plaquetas são elementos figurados do sangue e apresentam um alto grau de diferenciação. Conseqüentemente, pode-se afirmar que, com exceção dos linfócitos, esses elementos não manifestam os efeitos das radiações. Em situação normal, cada um dos diferentes tipos de elementos figurados do sangue apresenta um tempo de atividade após o qual é naturalmente eliminado do sistema. Em um indivíduo irradiado, este padrão de comportamento não é alterado. Na medida que os elementos cumprem com seu tempo de atividade, são eliminados. Com a destruição das células-tronco pluripotencial, a reposição de elementos é interrompida e a Síndrome se estabelece. O indivíduo desenvolve um quadro de imunodeficiência grave, anemia e propensão a hemorragias e infecções. A recuperação está ligada à sobrevivência e à proliferação de células-tronco pluripotencial que, recompondo o tecido radiolesado reiniciam a hematopoiése.
SÍNDROME GASTROINTESTINAL / LESÕES NOS TECIDOS DE RECOBRIMENTO
(PELE, CRIPTAS DAS VILOSIDADES INTESTINAIS)

Todos os tecidos de recobrimento (pele, tecidos de revestimento do sistema gastrointestinal, tecidos de recobrimento de glândulas, etc.) são formados por várias camadas de células das quais a mais interna é responsável pela reposição das células das camadas mais externas. Nestas, as células possuem um alto grau de diferenciação perdendo a capacidade de se multiplicar e, portanto, não manifestam os danos produzidos pela radiação. Uma vez que atingem a superfície do tecido, estas células são eliminadas por descamação. Quando células da camada mais interna são mortas pela ação de radiações ionizantes, o efeito se manifesta na forma de ulcerações que surgem dias após a exposição à radiação.
O tempo decorrido entre a exposição e o surgimento de lesões independe da energia
transferida pela radiação ao tecido (dose); depende do tempo de trânsito das células das camadas mais internas para as camadas mais externas do tecido. Na pele, o tempo de latência corresponde a uma dezena de dias; nas vilosidades intestinais a ulceração tem início por volta do quarto dia após a exposição. A energia necessária para a produção de úlceras é extremamente alta, tanto para lesões de pele quanto para lesões intestinais.
Quadros apresentando ulcerações intestinais são praticamente irreversíveis. Caso o
paciente possa ser controlado, a dose capaz de produzir ulceração a partir do quarto dia desencadeará a sídrome do sistema hematopoético a partir do décimo dia.
Lesões de pele tem tempo de latência de aproximadamente 10 dias e ocorrem apenas em
situações de exposições localizadas pois as doses envolvidas, caso fossem absorvidas
pelo corpo inteiro, induziriam síndrome gastrointestinal e hematopoética .


EFEITOS DAS RADIAÇÕES IONIZANTES NAS LINHAGENS GERMINATIVAS
Linhagens germinativas, masculina e feminina, correspondem às várias gerações de células envolvidas com a produção dos gametas. As conseqüências da irradiação destas linhagens variam conforme o sexo do indivíduo irradiado, o que reflete a diferença existente entre a produção de óvulos e a produção de espermatozóides.
EFEITOS NA LINHAGEM GERMINATIVA FEMININA
Na mulher, a fase de intensa proliferação das células germinativas femininas (ainda na fase fetal) é a mais vulnerável à ação das radiações. Exposições nesta fase podem
comprometer a fecundidade
. Com a evolução das células germinativas para ovócitos
primários (também na fase fetal), a população de células germinativas desaparece assim como a possibilidade de reposição desta população e das outra que dela se originam. No caso de morte das células desta linhagem, não existe a possibilidade de recomposição das populações lesadas.
Ao nascer, a menina possui cada uma das células (ovócito primários) que deverão evoluir para óvulo, a partir da puberdade. Estes ovócitos, se expostos à radiação, podem sofrer danos no seu material genético que tanto podem ser corrigidos como fixados na forma de mutações ou de quebras cromossômicas. As duas divisões, características da meiose, que ocorrem no momento em que um ovócito se diferencia para óvulo funcionam como um controle da qualidade dos óvulos produzidos. Quebras de DNA são eliminadas pela incapacidade das células de prosseguirem o processo de distribuição do material genético para células filhas. Uma mulher que tenha seu aparelho reprodutor irradiado, de modo significativo, pode acumular mutações e quebras no DNA de seus ovócitos primários. No momento em que um ovócito danificado der continuidade ao processo de meiose, iniciado ainda na fase fetal, dificilmente conseguirá distribuir o DNA lesado para as quatro células resultantes do processo. O óvulo que, nestas circunstâncias, eventualmente venha a se
formar, se fecundado, dificilmente evoluirá satisfatoriamente. Como a resposta à radiação está ligada a uma probabilidade, quanto maior a dose, maior o número de ovócitos lesados. A mulher irradiada pode, em decorrência de perda parcial de ovócitos, apresentar uma diminuição na taxa de fertilidade, proporcional à dose absorvida .EFEITOS NA LINHAGEM GERMINATIVA MASCULINA
No homem, a produção de espermatozóides é um processo extremamente vulnerável à
ação das radiações por envolver uma linhagem celular em constante estado de proliferação
.
Em todas as etapas do processo células podem morrer. Em contrapartida, o fato do homem manter durante toda a sua vida células primordiais da linhagem germinativa masculina garante-lhe que haja sempre a reposição desta linhagem, no caso de danos causados pela exposição às radiações.
No caso de uma exposição localizada, o homem pode apresentar queda temporária na
produção de espermatozóides que perdura enquanto as células primordiais sobreviventes
recompõem a linhagem destruída. A esterilização do homem por ação das radiações é
possível porém implica em exposições a doses extremamente altas
.
EFEITOS DAS RADIAÇÕES IONIZANTES EM TECIDOS DE RENOVAÇÃO
LENTA OU INEXISTENTE (CÉLULAS DIFERENCIADAS)

Em certos casos, o número de moléculas alteradas em uma célula pela ação das radiações é tão grande que a própria estrutura física da célula é abalada. É o caso da membrana celular que, tendo sua estrutura molecular alterada pela ação das radiações, fica incapacitada de manter a integridade celular e controlar o fluxo de substâncias entre os diferentes compartimentos por ela delimitados. Este tipo de evento pode ser responsabilizado pelos sintomas desenvolvidos na fase prodrômica das diferentes síndromes de irradiação aguda. Este processo sofre reversão em algumas horas ou dias, tempo necessário para a recuperação das lesões de membranas. No caso de doses extremas, o indivíduo irradiado morre em poucas horas, por destruição das moléculas essenciais à manutenção das funções vitais à célula (morte molecular)

quinta-feira, 8 de setembro de 2011

Exposição do Trabalhador a Ruídos

A Perda Auditiva Induzida por Ruído - PAIR é uma diminuição da acuidade auditiva decorrente da exposição continuada a níveis elevados de ruído.
É sempre neurossensorial (dano às células do órgão de CORTI).
Afeta primeiro a percepção de frequencias mais altas (sons acima de 4.000 Hz).
É irreversível, passível apenas de não progressão se cessada a exposição.
Quase sempre é bilateral.
O ruído é um agente físico presente em quase todos os ramos de atividades, razão pela qual seu principal dano deve ser conhecido e controlado.
A PAIR se relacionada com o tempo de exposição, com as características físicas do ruído e com a suscetibilidade individual do trabalhador.
Ocorre principalmente na exposição diária acima de 85 dB.
Pode ser agravada por: exposição a produtos químicos (solventes orgânicos), vibração e fármacos ototóxicos.
Diabéticos são mais suscetíveis aos danos causados pelo ruído.
Além da perda auditiva, há outras alteração à qualidade de vida do trabalhador: ansiedade e irritabilidade,
-consequente aumento da pressão arterial, problemas gastrointestinais,
-dificuldades no sono, isolamento e perda da auto-imagem.
Há comprometimento das relações familiares e sociais (no próprio trabalho e na comunidade).
Pode gerar falta de atenção, levando a outros acidentes.
As medidas a serem tomadas são: restringir os níveis de ruído (abaixo de 85 dB);
Isolamento das fontes de ruído;
Colocação de barreiras acústicas
Aumento da absorção de paredes e tetos ;
Diminuição do tempo de exposição do trabalhador.;
Protetores auditivos certificados.
Os postos de trabalho cujos níveis de exposição diária ao ruído superem os 85 dB devem ser submetidos a essas intervenções para a sua redução.
Devem ser realizadas avaliações médicas e audiometrias periódicas nos trabalhadores expostos a essas condições.
No caso de se diagnosticarem a PAIR, deve ser determinado o afastamento imediato e definitivo da exposição, mesmo nas formas iniciais, com a notificação e investigação do caso.
Necessária a solicitação de emissão de CAT (Comunicação de Acidente de Trabalho) pela empresa, e o preenchimento do LEM (Laudo de Exame Médico).
Outras medidas poderão ser tomadas, diante de cada caso.

A saúde mental e o trabalho...

Caros alunos e alunas:
Lembro a todos e todas sobre o nosso tema para a próxima semana de aula, que infelizmente é feriado. Solicito a todos que leiam no Livro Doenças Relacionadas ao Trabalho o item introdutório do Capítulo 10 - Transtornos Mentais (pg 161 - 164). Se possível, postem comentários referentes ao assunto. Abraço e boa prova.

Silicose

A Silicose é uma doença de origem tipicamente ocupacional, sendo a mais antiga e grave doença ocupacional. É uma doença pulmonar fibrótica crônica, progressiva, irreversível e incurável. É causada pela inalação da poeira da sílica (partículas cristalinas do dióxido de silício). A exposição à sílica e ao silicato acontece em quase todas as operações de mineração subterrânea e de superfície, indústria de beneficiamento de minerais, cerâmicas, marmorarias dentre outras. As fábricas de vidro, corte de pedras, a produção de abrasivos e metais e o trabalho em fundições são outras ocupações com risco de exposição.

O risco de adquirir silicose depende basicamente de três fatores: concentração de poeira respirável, porcentagem de sílica livre e cristalina na poeira e a duração da exposição.A doença se manifesta após oito a dez anos de exposição ao mineral sendo descritas em três formas: silicose crônica, acelerada e aguda. Possui inúmeras complicações e seqüelas como derrame pleural e câncer de pulmão. O tratamento é suportivo.

quarta-feira, 7 de setembro de 2011

Intoxicação por organofosforados e carbamatos

Os Carbamatos e Oganofosforados são inseticidas e possuem ação de combate a insetos, larvas e formigas.O Brasil está entre os principais consumidores mundiais de agrotóxicos. A maior utilização dessas substâncias é na agricultura, especialmente nos sistemas de monocultura, em grandes extensões. São também utilizados em saúde pública, na eliminação e controle de vetores transmissores de doenças endêmicas. E, ainda, no tratamento de madeira para construção, no armazenamento de grãos a sementes, na produção de flores, para combate a piolhos e outros parasitas, na pecuária, etc. Entre os grupos profissionais que têm contato com os agrotóxicos, destacam-se os trabalhadores:
• do setor agropecuário
• do setor de saúde pública
• de firmas desintetizadoras
• dos setores de transporte e comércio
• das indústrias de formulação e síntese

Inseticidas inibidores das colinesterases
Os inseticidas inibidores das colinesterases são absorvidos pela pele, por ingestão ou por inalação. Sua ação se dá pela inibição de enzimas colinesterases, especialmente a acetilcolinesterase, levando a um acúmulo de acetilcolina nas sinapses nervosas, desencadeando uma série de efeitos parassimpaticomiméticos.
Organofosforados: Este grupo é responsável pelo maior número de intoxicações e mortes no país. Ex.: Folidol, Azodrin, Malanion, Diazinon, Nuvacron, Tamaron, Rhodiatox.
Carbamatos: grupo muito utilizado no país. Ex.: Carbaril, Temik, Zectram, Furadam, Sevin.
Diferentemente dos organofosforados, os carbamatos são inibidores reversíveis das colineslerases, porém as intoxicações podem ser igualmente graves.

Os agrotóxicos podem causar quadros de intoxicação aguda e crônica que poderão se manifestar de forma leve, moderada ou grave.

INTOXICAÇÃO AGUDA: é uma alteração no estado de saúde de um indivídu ou
de um grupo de pessoas, que resulta da interação nociva de uma substância com o organismo vivo. Pode ocorrer de forma leve, moderada ou grave, a depender da quantidade de veneno absorvido, do tempo de absorção, da toxicidade do produto e do tempo decorrido entre a exposição e o atendimento médico. Manifesta-se através de um conjunto de sinais e sintomas, que se apresenta de forma súbita, alguns minutos ou algumas horas após a exposição excessiva de um indivíduo ou de um grupo de pessoas a um toxicante, entre eles os agrotóxicos. Tal exposição geralmente é única e ocorre num período de até 24 horas, acarretando efeitos rápidos sobre a saúde. Neste contexto o estabelecimento da associação causa/efeito encontra-se facilitada Apresenta-se a seguir, uma proposta de classificação geral para quadros leves, moderados ou graves de intoxicação por agrotóxicos. Porém, é preciso que a equipe de saúde e o médico em particular, fiquem atentos ao paciente, pois nem sempre, os limites entre um nível e outro se encontra bem definido.
􀀹 INTOXICAÇÃO AGUDA LEVE. Quadro clínico caracterizado por cefaléia, irritação cutâneo-mucosa, dermatite de contato irritativa ou por hipersensibilização, náusea e discreta tontura.
􀀹 INTOXICAÇÃO AGUDA MODERADA. Quadro clínico caracterizado por cefaléia
intensa, náusea, vômitos, cólicas abdominais, tontura mais intensa, fraqueza generalizada, parestesia, dispnéia, salivação e sudorese aumentadas.
􀀹 INTOXICAÇÃO AGUDA GRAVE. Quadro clínico grave, caracterizado por miose, hipotensão, arritmias cardíacas, insuficiência respiratória, edema agudo de pulmão, pneumonite química, convulsões, alterações da consciência, choque, coma, podendo evoluir para óbito.

Ressalte-se ainda, que dependendo do produto envolvido na intoxicação, da via de absorção, da quantidade de veneno absorvido e do tempo de absorção, o quadro clínico pode evoluir de um estágio para o outro.

INTOXICAÇÃO CRONICA: são alterações no estado de saúde de um indivíduo ou
de um grupo de pessoas que também resultam da interação nociva de uma substância com o organismo vivo. Aqui, porém, os efeitos danosos sobre a saúde humana, incluindo a acumulação de danos genéticos, surgem no decorrer de repetidas exposições ao toxicante, que normalmente ocorrem durante longos períodos de tempo. Nestas condições os quadros clínicos são indefinidos, confusos e muitas vezes irreversíveis. Os diagnósticos são difíceis de serem estabelecidos e há uma maior dificuldade na associação causa/efeito, principalmente quando há exposição a múltiplos produtos, situação muito comum na agricultura brasileira 2, 8, 12, 19, 21. A intoxicação crônica manifesta-se através de inúmeras patologias, que atingem vários órgãos e sistemas, com destaque para os problemas imunológicos, hematológicos, hepáticos, neurológicos, malformações congênitas e tumores
Além das colinesterases, alguns grupos de inseticidas organofosforados podem alterar outras enzimas (esterases),sendo a principal delas a neurotoxicoesterase. Esta enzima, quando inibida, pode determinar neuropatia periférica (membros inferiores) por ação neurotóxica retardada, que surge após 15 dias da intoxicação aguda inicial. Apesar de ser possível mensurar a atividade das neurotoxicoesterases por metodologia laboratorial (análise em linfócitos), esta não está ainda disponível no país.
Esses agrotóxicos, especialmente fungicidas do grupo dos ditiocarbamatos, que contêm como impureza etilenoetiluréia (ETU) ou manganês, e herbicidas derivados do ácido fenoxiacético, podem causar também danos ao sistema endócrino e teratogênese. Sua fabricação e comercialização são proibidas em alguns países. No Brasil, esses e outros agrotóxicos têm sua produção, comercialização, utilização, transporte e destinação definidos pela Lei Federal n.º 7.802/1989. Alguns estados e municípios possuem regulamentações complementares que devem ser obedecidas. Devem ser observadas as NRR, da Portaria/MTb n.º 3.067/1988, especialmente a NRR 5, que dispõe sobre os produtos químicos (agrotóxicos e afins), fertilizantes e corretivos. Especial atenção deve ser dada na proteção de trabalhadores envolvidos nas atividades de preparação de caldas e aplicação desses produtos.
Além disso, na intoxicação por agrotóxicos organofosforados e carbamatos, por meio da inibição da enzima acetilcolinesterase, há acúmulo de acetilcolina, podendo ocorrer taquicardia (por estimulação de receptores nicotínicos) e bradicardia (por estimulação de receptores muscarínicos), além de fibrilação atrial e arritmias ventriculares do tipo torsade de pointes.
Diagnóstico:

Diagnóstico clínico.
Definido em função de quadros de intoxicação aguda e/ou crônica.
Diagnóstico laboratorial.
Deve ser conduzido em função do (s) produto (s) envolvido (s) na exposição e/ou na intoxicação; do tipo de intoxicação (aguda e/ou crônica) e do nível de organização da atenção a saúde na rede SUS onde o paciente está sendo avaliado. De modo geral, pode-se lançar mão dos seguintes exames complementares:
• Hemograma completo, com contagem de reticulócitos.
• Bioquímicos: proteínas totais e frações; eletroforese das globulinas; bilirrubinas totais
e frações; fosfatase alcalina; TGO; TGP; GAMAGT; uréia, creatinina, TSH, T3; T4; glicemia de jejum.
• Exame de urina rotina.
• Dosagem de acetilcolinesterase plasmática quando da suspeita de intoxicação
aguda por organofosforados ou carbamatos.
• Dosagem de acetilcolinesterase verdadeira quando da suspeita de intoxicação
crônica por organofosforados ou carbamatos.
• Radiografia de tórax.
• Outros: espermograma, tomografia computadorizada, eletrocardiograma etc. devem
ser solicitados diante de suspeitas específicas.

Os trabalhadores expostos a agrotóxicos devem ser acompanhados para detecção de efeitos decorrentes de exposições pregressas e atuais. O uso de inseticidas inibidores da acetilcolinesteras devem ser monitorado por meio da medida de atividade de acetilcolinesterase, preferencialmente colinesterase eritrocitária. Essa dosagem deve ser feita no exame pré-admissional ou no momento pré-exposição e periodicamente (semestralmente). Redução de 30% da atividade da acetilcolinesterase eritrocitária, de 50% da plasmática ou de 25% em sangue total, em relação à medida pré-exposição, são indicativos de intoxicação importante. Em se tratando de carbamatos, esse exame deve ser realizado pouco tempo após a exposição. No caso dos organofosforados, a atividade da acetilcolinesterase eritrocitária poderá permanecer diminuída durante até noventa dias após o último contato.
É importante ressaltar que a análise da atividade dessas enzimas não deve ser utilizada de maneira isolada. O exame pode ser bastante útil, quando entendido e usado como instrumento auxiliar, tanto no diagnóstico clínico quanto nas ações de vigilância. Os trabalhadores expostos a agrotóxicos devem ser acompanhados para detecção de efeitos decorrentes de exposições pregressas e atuais, por meio de pesquisa de sintomas e sinais e de realização periódica de hemogramas completos e outros exames disponíveis, a depender do produto específico. Suspeita ou confirmada a relação da doença com o trabalho, deve-se:
• informar ao trabalhador;
• examinar os expostos, visando a identificar outros casos;
• notificar o caso aos sistemas de informação do SUS, à DRT/MTE e ao sindicato da categoria;
• providenciar a emissão da CAT, caso o trabalhador seja segurado pelo SAT da Previdência Social;
• orientar o empregador para que adote os recursos técnicos e gerenciais adequados para eliminação ou controle dos fatores de risco.

Além das medidas gerais, utiliza-se o sulfato de atropina como sintomático no tratamento das intoxicações par inseticidas inibidores das colinesterases. No caso dos fosforados, é indicado o uso de ContrathionTM(alfa- piridilaldoximametil-sulfometilato)como antídoto químico, estando contra-indicado seu uso nas intoxicações por carbamatos.


Prevenção:
O controle da exposição a inseticidas organofosforados e carbamatos pode contribuir para a redução da incidência de intoxicação em grupos ocupacionais de risco. As medidas de controle ambiental visam à eliminação ou à redução dos níveis de exposição a concentrações próximas de zero ou dentro dos limites estabelecidos, por meio de:
• enclausuramento de processos e isolamento de setores de trabalho;
• uso de sistemas hermeticamente fechados, na indústria;
• adoção de normas de higiene e segurança rigorosas com sistemas de ventilação exaustora adequados e eficientes;
• monitoramento ambiental sistemático;
• mudanças na organização do trabalho que permitam diminuir o número de trabalhadores expostos, o tempo de exposição e, se possível, a presença de fatores estressogênicos;
• medidas de limpeza geral dos ambientes de trabalho, facilidades para conforto e higiene pessoal, recursos para banhos, lavagem das mãos, braços, rosto e troca de vestuário;
• fornecimento, pelo empregador, de EPI adequados, em bom estado de conservação, nos casos indicados, de modo complementar às medidas de proteção coletiva.

Recomenda-se a verificação da adequação e adoção, pelo empregador, das medidas de controle dos fatores de risco ocupacionais e de promoção da saúde identificadas no PPRA (NR 9) e no PCMSO (NR 7), além de outros regulamentos – sanitários e ambientais – existentes nos estados e municípios.
O Comunicado de Acidente de Trabalho (CAT) deverá ser emitido e o paciente encaminhado para a agência do INSS mais próxima, sempre que for diagnosticado quadro de intoxicação, aguda e/ou crônica, em paciente segurado do INSS, na condição de empregado (celetista) ou como segurado especial. Em todos os casos de intoxicação, independentemente do tipo de vínculo empregatício do paciente, deverá ser feita a notificação ao SUS, conforme apresentado noite m 6: Instrumentos de Notificação e Investigação.

Intoxicações por monóxido de carbono e hidrocarbonetos

- Intoxicação pelo CO: produzido pela queima de algum material orgânico (carvão, madeira, papel, óleo, gasolina, gás, explosivos ou qualquer derivado do carbono) onde há suprimento limitado de oxigênio.
- Usos e exposições: 55-60% são provenientes da combustão em motores de veículos.
- Principais atividades expostas ao CO: processo de carbonetação à gás, processo de fundição, operadores de máquinas, refinarias de petróleo.
- Doenças causalmente relacionadas ao CO: demência, transtornos do nervo olfatório (anosmia), encefalopatia tóxica, ceratoconjuntivite (pterígeo), angina pectoris, IAM, PCR, arritmias, bronquite, pneumonite, EAP, DPOC, efeitos tóxicos agudos.
- Intoxicação pelo hidrocarboneto: evaporação de solventes da indústria química, limpeza de materiais, lavanderia com limpeza a seco, corantes.
- Fator de risco importante na etiologia do CA de pulmão (exposição crônica).
- Principais doenças causalmente relacionadas aos HC: CA de fígado, CA de pâncreas, CA de pulmão, hipotireoidismo, demência e outros transtornos mentais, depressão, encefalopatia tóxica, PCR, arritmias, bronquite, pneumonite, EAP, DPOC, síndrome nefrítica e insuficiência renal aguda.
Matheus Reis

Intoxicação por Benzeno

Caracterização


O Benzeno é um líquido volátil, inflamável, incolor e altamente tóxico, com odor aromático característico. Tem como propriedade ser um solvente orgânico que forma a base dos hidrocarbonetos aromáticos.



Produção e Aplicação


No Brasil, as principais fontes de produção do benzeno são atualmente os centros de produção petroquímica e refino de petróleo, os quais são responsáveis por aproximadamente 95% da produção nacional. Os outros 5% provém da destilação fracionada de óleos leves de alcatrão e BTX (benzeno, tolueno, xileno), obtido a partir da destilação seca do carvão mineral nas siderúrgicas.


É utilizado nas indústrias químicas como matéria-prima para fabricação de plásticos e outros compostos orgânicos e, nas indústrias da borracha e de tintas e vernizes como solvente. No setor sucroalcooleiro, o benzeno é utilizado para a produção do álcool anidro. Pode ser encontrado, também, como constituinte de vários derivados de petróleo (aditivo da gasolina em alguns países).



Situações de Exposição


A exposição ao benzeno pode ser classificada de acordo com a atividade onde este é produzido e/ou empregado:



a) Contaminante potencial em concentrações muito baixas (<= 1 ppm): Exemplo: Em refinarias de petróleo que não possuem unidades de reforma aromática, onde o benzeno é comumente um subproduto liberado.



b) Produto puro ou em mistura com alto de teor de benzeno (>1 ppm). Exemplo: unidades de reforma aromática em refinarias, onde o benzeno e seus derivados é produzido.


c) Presença de benzeno excepcional: Exemplo: Mistura de solventes como thinner, tintas, colas. Limite de 1% segundo Portaria Interministerial.


d) Outros: Exemplo: Laboratórios de ensino e pesquisa para ensaios químicos.




Intoxicação

A intoxicação humana pelo benzeno pode ocorrer por três vias de absorção: respiratória (aspiração por vapores), cutânea e digestiva. A via respiratória é a principal, do ponto de vista toxicológico, sendo retido 46% do benzeno inalado. Uma vez absorvido, quase imediatamente é eliminado em 50% pelos pulmões. O benzeno que permanece no corpo, distribui-se por vários tecidos. Na intoxicação aguda, a maior parte é retida no sistema nervoso central, enquanto que na intoxicação crônica permanece na medula óssea (40%), no fígado (43%) e nos tecidos gordurosos (10%). Após sua absorção, parte do benzeno distribuído pelo organismo é metabolizado pelo fígado e cerca de 30% é transformado em fenol e em derivados como pirocatecol, hidroquinona e hidroxiquinona, os quais são eliminados pela urina nas primeiras horas até 24 horas após cessada a exposição.



As intoxicações agudas, em geral acidentais e graves, caracterizam-se sobretudo pelos seus efeitos narcóticos (tontura, desmaios, narcose e coma). A dose letal oral varia de 50 a 500 mg/kg, sendo que a inalação de 20.000 ppm é fatal entre 5 e 10 minutos.


A exposição prolongada ao benzeno provoca diversos efeitos no organismo humano, destacando-se entre eles a mielotoxidade, a genotoxidade e a sua ação carcinogênica. São conhecidos, ainda, efeitos sobre diversos órgãos como sistema nervoso central, e os sistemas endócrino e imunológico. No entanto, não existem sinais ou sintomas típicos da intoxicação crônica pelo benzeno. As manifestações neurológicas são leves e bem toleradas. Pode ocorrer, também, toxicidade hepática e renal, mas os efeitos sobre o sistema sangüíneo são os mais importantes. O efeito mais grave do benzeno sobre a medula óssea é a sua depressão generalizada que se manifesta como redução de eritrócitos, granulócitos, trombócitos, linfócitos e monócitos. A neutropenia e a leucopenia tem sido os sinais de efeito observados com mais freqüência entre os trabalhadores expostos ao benzeno.


É importante assinalar, ainda, que há relação causal comprovada entre a exposição ao benzeno e a ocorrência de leucemia, especialmente a leucemia mielóide aguda e suas variações.




Fonte: Miranda C.R, DiasC.R, Oliveira L.C.C. Pena P.G.L - Exposição ocupacional ao benzeno em trabalhadores do complexo petroquímico de Camaçari, Bahia .Re v.Bras, Saúde Ocupacional dez 1997:24, (89/90): 87-91















Intoxicação por Chumbo - Saturnismo

Intoxicação por Chumbo – Saturnismo

O chumbo é um metal de cor cinza, macio, maleável, encontrado na natureza sob a forma de minério chamado galena. Os efeitos tóxicos do chumbo já são conhecidos por muito tempo, desde que o homem começou a trabalhar com esse material. Hipócrates já citou a cólica devida ao chumbo. Há até mesmo um estudo curioso que atribuiu a decadência do Império Romano ao uso de condimentos manipulados em vasilhames de chumbo. A primeira descrição moderna da intoxicação por chumbo foi em 1839 por Tanquerel, com base em 1200 casos. Foi um estudo tão complexo que, desde então, pouco foi acrescentado aos sinais e sintomas clínicos da intoxicação.

A exposição ao chumbo é geralmente industrial, já que ele entra na fabricação de diversos produtos como pilhas, baterias, tintas anticorrosivas, cerâmica vitrificada, etc. As principais atividades industriais no Brasil com risco de Saturnismo são:

1. Indústria de baterias

2. Indústria automobilística

3. Indústria de pigmentos para tintas e estabilizantes para plásticos

4. Indústria petrolífera

5. Indústria cerâmica

6. Indústria de solda

7. Indústria tipográfica

Antigamente, a gasolina dos automóveis era rica em chumbo, propiciando uma alta contaminação ambiental pela poeira de chumbo, proveniente da queima de combustível. No nosso país, a gasolina vendida nos postos não contém mais o material, pois o etanol o substituiu, e está bem demonstrado que os níveis atmosféricos diminuíram na cidade de São Paulo nos últimos anos. Há um tempo, nos EUA, existia uma bebida alcoólica chamada moonshine, fabricada (ilegalmente) em recipientes feitos com material dos radiadores de carro. Há ainda relatos de saturnismo em crianças que ingeriram acidentalmente tintas ricas no metal.

O chumbo alcança a circulação após ser inalado ou ingerido. A intoxicação pode ser aguda (alta exposição) ou crônica (exposição moderada). O quadro clínico pode apresentar uma gama de sinais e sintomas, representados por dor abdominal recorrente (pelo distúrbio do metabolismo das porfirinas), cefaléia, anorexia, dificuldade de concentração, diminuição da libido, anemia hemolítica com pontilhados basofílicos à hematoscopia, neuropatia periférica dos extensores (mão caída, pé caído), nefropatia. A gestante exposta pode desenvolver graves complicações na forma fetal. Muitas pessoas com o diagnóstico de gota e nefropatia por ácido úrico, na verdade, têm saturnismo. O mesmo ocorre com pacientes que têm o diagnóstico errôneo de nefroesclerose hipertensiva benigna, que por acaso possuem o ácido úrico um pouco elevado, uma boa história ocupacional poderia levar ao correto diagnóstico.

O diagnóstico de saturnismo se baseia na história ocupacional e na dosagem sérica de chumbo. A concentração de chumbo no sangue é a chave para o diagnóstico, pois não pode haver saturnismo com níveis de plumbemia normais. Em níveis de 60 a 80mcg% já existe alguma sintomatologia inespecífica em grau leve. Os sintomas evidentes de intoxicação são notados em níveis superiores a 80mcg%. A excreção urinária de chumbo em adultos normais geralmente é inferior a 80mcg/L. A maioria dos pacientes com intoxicação apresenta níveis de 150 a 300mcg/L. Na nefropatia plúmbica, temos um achado de corpúsculos de inclusão nuclear, que é patognomônico da doença, porém só podem ser notados nos primeiros anos da doença, então, sua ausência não exclui o diagnóstico.

O tratamento do Saturnismo é feito com o quelante EDTA na dose de 50mg/Kg/dia durante 5 a 7 dias. A D-penicilamina via oral também pode ser usada, mas é menos eficaz e possui mais efeitos colaterais que o EDTA.